Unos científicos han comprobado que un fármaco, por ahora solo experimental, cuya única utilidad se suponía que sería como terapia contra el cáncer y que es capaz de penetrar en el cerebro, puede fomentar la regeneración de los nervios dañados tras una lesión.
El hallazgo es obra de un equipo que incluye a Zubair Ahmed y Richard Tuxworth, ambos de la Universidad de Birmingham en el Reino Unido y que ha sido publicado
Una consecuencia observada de la acción del compuesto, llamado AZD1390, hizo pensar a Ahmed y sus colegas que la sustancia podría tener una utilidad adicional fomentando la regeneración de nervios dañados.
A continuación, los investigadores utilizaron modelos animales para examinar el efecto del AZD1390 tras una lesión de médula espinal. Constataron que el AZD1390 llega al lugar de la lesión en cantidades suficientes para promover la regeneración del nervio y hacer que recobre su funcionalidad.
Concretamente, el tratamiento oral con AZD1390 dio lugar a una serie de efectos cuya consecuencia final fue un aumento de la regeneración de los nervios así como la reactivación de la capacidad de estos para transportar señales eléctricas a través del lugar de la lesión. El resultado de todo esto es la restauración de funciones sensoriales y motoras.
"Nuestros resultados muestran una notable recuperación de las funciones sensoriales y motoras, siendo los animales tratados con AZD1390 indistinguibles de los no lesionados a las 4 semanas después de la lesión", destaca Ahmed.
AZD1390 está siendo investigado por la compañía farmacéutica AstraZeneca como medio para hacer que las células cancerosas se vuelvan más vulnerables a la radioterapia. En casos como este, la reutilización para otra aplicación de un fármaco que ya está siendo investigado para garantizar que no tiene efectos secundarios inaceptables permite ahorrar tiempo y lograr que la segunda aplicación sea aprobada por las autoridades sanitarias mucho antes de lo que se tardaría si el fármaco se hubiera tenido que desarrollar desde cero para la nueva aplicación. NCYT
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